Исследуемый препарат Альцгеймера улучшает биомаркеры болезни - СТРОИТЕЛЬСЬВО. ПРОМЫШЛЕННЫЕ ПОЛЫ
31.07.2021

Исследуемый препарат Альцгеймера улучшает биомаркеры болезни

Исследовательское лекарство от болезни Альцгеймера уменьшало молекулярные маркеры болезни и сдерживало нейродегенерацию в головном мозге, не демонстрируя доказательств когнитивной пользы, в клинических испытаниях фазы 2/3, проводимых исследователями из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе через сеть доминирующей наследственности Альцгеймера -Trials Unit (ДИАН-ТУ). Эти результаты побудили руководителей испытаний предложить участникам препарат, известный как гантенерумаб, в рамках исследовательского открытого расширения. Исследователи продолжают отслеживать изменения в показателях болезни Альцгеймера у тех участников, которые принимают препарат.

В исследовании DIAN-TU (идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT01760005), опубликованном 21 июня в журнале Nature Medicine , оценивалось действие двух исследуемых препаратов – гантенерумаба, созданного компанией Roche и ее филиалом в США, Genentech, и соланезумаба, созданного Eli Lilly and Co. .. —у людей с редкой наследственной формой Альцгеймера с ранним началом, известной как доминантно наследуемая болезнь Альцгеймера или аутосомно-доминантная болезнь Альцгеймера. Такие люди рождаются с мутацией, вызывающей болезнь Альцгеймера, и их память и мыслительные способности ухудшаются уже после 30-40 лет.

«Гантенерумаб оказал большое влияние на биомаркеры болезни Альцгеймера» , – сказал главный исследователь Рэндалл Дж. Бейтман, доктор медицины, директор DIAN-TU и Заслуженный профессор неврологии Вашингтонского университета им. Чарльза Ф. и Джоанн Найт. «Способность препарата сдвигать несколько биомаркеров Альцгеймера к норме указывает на то, что оно положительно влияет на процесс болезни. Эффект был достаточно сильным, поэтому мы начали открытое расширение исследования, чтобы участники имели возможность продолжать принимать препарат, пока мы продолжаем. изучить его “.

За последние несколько десятилетий ученые собрали воедино изменения, которые происходят по мере развития болезни Альцгеймера, и этот процесс занимает 20 и более лет. Во-первых, белок бета-амилоид начинает образовывать бляшки в головном мозге. Позже уровни тау-белка и легкой цепи нейрофиламентов повышаются в спинномозговой жидкости, окружающей головной и спинной мозг, и мозг начинает сокращаться. Затем в мозгу образуются клубки тау-белка. Только тогда люди с этим заболеванием начинают проявлять признаки потери памяти и спутанности сознания.

В этом исследовании 52 пациента были рандомизированы для приема гантенерумаба, что привело к снижению количества амилоидных бляшек в головном мозге, снижению растворимого тау и фосфо-тау, а также замедлению роста уровней легких цепей нейрофиламентов в спинномозговой жидкости. Легкая цепь нейрофиламента является маркером, отражающим нейродегенерацию. В целом профиль безопасности гантенерумаба в этом исследовании соответствовал профилю безопасности в других клинических исследованиях исследуемой медицины, и никаких новых проблем безопасности выявлено не было.

Первичной конечной точкой исследования DIAN-TU было предотвращение или замедление когнитивного снижения у людей, у которых почти наверняка разовьется болезнь Альцгеймера из-за генетических мутаций. Ни один из препаратов не достиг основной конечной точки, хотя в исследовании не удалось определить влияние на мышление и память участников, которые вошли в исследование без симптомов, поскольку у них практически не наблюдалось снижения когнитивной функции. В исследовании также не удалось оценить эффекты более высоких доз препаратов, которые были повышены до желаемых уровней в конце исследования после изменения протокола. Участники, получавшие гантенерумаб, начали с низкой дозы и только примерно в середине испытания начали наращивать целевую дозу до пятикратного повышения, что было вызвано наблюдениями из других исследований гантенерумаба.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *